Artigo interessante que acabou de ser divulgado pelo grupo alemão do Dr. Martin Sauer. Teve como objetivo usar células hepáticas "in vitro" para comparar a toxicidade de rocurônio e succinilcolina em concentrações diferentes.
Tanto o Rocurônio quanto a Succinilcolina são agentes utilizados para indução e intubação em sequencia rápida.
O rocurônio é eliminado principalmente pelo fígado e a recuperação do bloqueio neuro-muscular fica prolongada em pacientes com falência hepática e o "clearence" é reduzido em pacientes com cirrose hepática principalmente por reduzir a re-captação hepática e excreção biliar. Em pacientes Child-Pugh A e B, o tempo para recuperação do TOF até 70% aumentou aproximadamente 40 min.
A succinilcolina pode ter a duração prolongada caso a concentração de colinesterase esteja reduzida em pacientes com falência hepática.
Observaram que a contagem e vitalidade das células foram significativamente menores em todas as concentrações de rocurônio quando comparado a succinilcolina.
O rocurônio causou uma diminuição significativa da viabilidade das células, síntese de albumina e citocromo 1A2. Apresentou-se hepatotóxico e a hepatotoxicidade foi dose dependente.
O mecanismo de hepatotoxicidade do rocurônio não está claro e necessita de mais investigações.
Obviamente que, modelos "in vitro"de hepatotoxicidade não conseguem demonstrar a real complexidade do fígado em humanos. Entretanto, modelos "in vitro" parecem ser superiores aos modelos animais para estudar toxicidade.
Concluiram que o rocurônio, mas não a succinilcolina, causou diminuição significativa da viabilidade, síntese de albumina e atividade do citocromo 1A2 das células testadas.
Para os amantes do rocurônio, esse trabalho começa a lançar um alerta pois nenhuma droga é isenta de efeitos colaterais e deve ser escolhida de forma individualizada de acordo com as características clínicas de cada paciente.
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